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Vous lisez "Epidémiologie moléculaire du virus chikungunya dans l'Océan Indien ", un article publié le 23/05/2006 à 08:07 sur LSZ Blog

Mardi 23 Mai 2006

Epidémiologie moléculaire du virus chikungunya dans l'Océan Indien - LSZ

Les scientifiques de l'Institut Pasteur viennent de publier sous license libre des travaux préliminaires sur le séquençage de différentes souches du virus chikungunya isolés dans l'Océan Indien (1).
"Les scientifiques qui ont réalisé cette étude voulaient déterminer les séquences génomiques des virus impliqués dans l'actuelle épidémie. Ils espéraient d'une part expliquer comment l'actuelle épidémie a débuté, pourquoi elle a affecté beaucoup plus de personnes que lors de précédentes épidémies (2), et d'autre part décrire comment le virus s'est modifié durant cette épidémie".

Arbre phylogénétique du virus chikungunya

Arbre phylogénétique du chikungunya - PLoS Med
Etude de l'Institut Pasteur (Juin 2006):
L'Institut Pasteur a réalisé le séquençage génomique complet de 6 isolats de virus chikungunya provenant de différents lieux (5 Réunion, 1 seychelles) et de différentes périodes (3 début 2005, 3 courant 2005). Le gêne codant la protéine d'enveloppe E1 (3) a aussi été sequencé à partir de prélévements de 127 patients infectés à la Réunion, aux Seychelles, à Madagascar, à Mayotte et à l'île Maurice. Les résultats montrent que l'épidémie a pour origine une souche virale génétiquement proche des souches est-africaines, qui secondairement a donné plusieurs variants (mutation). Toutes les souches isolées dans l'Océan Indien présentent des variations de leurs séquences nucléotidiques par rapport à la souche Tanzanienne de 1952 (souche Ross S27). La plupart de ces variations étaient présentes depuis le début de l'épidémie, mais certaines d'entre elles sont apparues en cours d'épidémie, avant que cette derniére ne connaisse une croissance trés forte. Un exemple est fourni par la variation du nucléotide codant l'acide aminé présent à la position 226 de la protéine d'enveloppe E1, résultant en une substitution de l'acide aminé Alanine (Ala) par Valine (Val) (mutation A226V). Toutes les souches de début d'épidémie avaient le version Ala (génotype 1 E1-226A) tandis que fin 2005, plus de 90 % avaient la version Val (génotype 2, 3 et 4 E1-226V). Cette mutation pourrait avoir pour conséquence que le virus perde sa dépendance au cholesterol pour infecter les cellules hôtes du moustique (mutant cholesterol-indépendant). Ce changement E1-226V, devenu prédominant à partir de septembre 2005 , aurait conduit à l'émergence d'un virus mieux adapté au moustique, ce qui pourrait expliquer alors l'explosion de l'épidémie début 2006.
Les chercheurs ont aussi identifié 3 changements dans les protéines non structurales nsP1 (T301I), nsP2 (Y642N), et nsP3 (deletion E460) qui étaient présents dans un isolat viral provenant d'un cas d'encéphalopathie néonatale mais étaient absents dans les autres formes classiques de la maladie. Des travaux complémentaires sont en cours pour déterminer si ces changements ont pu contribuer au tropisme neurologique de cette souche.

Genome Microevolution of Chikungunya Viruses Causing the Indian Ocean Outbreak [Lire]


Cette étude confirme et compléte les travaux présentés il y a 2 mois lors de la 5ème Conférence Internationale sur les Maladies Infectieuses Emergentes (Atlanta, Mars 2006), concernant les données entomologiques (4), épidémiologiques (5) (6), écoclimatiques (7) et de biologie moléculaire (8) collectées par le CDC lors de l'épidémie comorienne de début 2005, et de celle qui l'a précédé en Afrique de l'Est six mois plus tôt.
Il est surprenant qu'aucune référence ne soit faite à ces travaux dans l'étude présentée par l'Institut Pasteur.
Il serait intéressant de savoir si les caractéristiques génotypiques retrouvées dans les différents souches isolées à la Réunion ont été retrouvées dans les souches comoriennes et kenyanes.

  1. Genome Microevolution of Chikungunya Viruses Causing the Indian Ocean Outbreak
  2. Celà est discutable [Voir épidémie survenue à Madras en 1964]
  3. La chikungunya: epidémiologie - physiopathologie: Le virus: structure virale
  4. Epidemic Chikungunya Virus in the Union of Comoros, 2005: Entomologic Investigations: R. Sang & coll - ICEID, Mars 2006
    From January to April, 2005, an epidemic of chikungunya virus (CHIKV) occurred on the island of Grand Comores (Ngazidja) in the Union of Comoros. Entomological studies were undertaken during the peak of the outbreak, from March 11th to March 31st , aimed at identifying the primary vector(s) involved in transmission so that appropriate public health measures could be implemented.
  5. RAPID Re-emergence of Chikungunya Virus in East Africa: R. Breiman & coll - ICEID, Mars 2006
    Since June 2004, epidemics of illness due to Chikungunya virus (CHIKV) have been reported from multiple locations in east Africa, including Kenya (Lamu beginning in June 2004 and Mombasa in November 2004), Comoros Islands (beginning in January 2005), Seychelles (March 2005), Mauritius, and other islands in the Indian Ocean.
  6. Outbreak of Chikungunya in Lamu, Kenya, 2004: S. Bedno & coll - ICEID, Mars 2006
    In August 2004, an outbreak of an acute febrile illness, initially thought to be malaria, was reported in Lamu, Kenya. Most had been treated with anti-malarial medications with little or no improvement. It was then suspected that another etiology may be the cause. Chikungunya virus (CHIK) infection was demonstrated by IgM antibodies to alphaviruses, polymerase chain reaction (PCR) with CHIK primers and isolation of CHIK in tissue culture at the Kenya Medical Research Institute Arbovirology Viral Hemorrhagic Fever Laboratory.
  7. Eco-Climatic Precursors to Large Chikungunya Outbreaks in Kenya and Comoros, 2004-2005: J. Chretien & coll - ICEID, Mars 2006
    Large CHIK epidemics in Lamu, Mombasa, and Comoros followed several months of unusually warm and dry conditions along the Kenyan Indian Ocean coast. We hypothesize that persistence of such conditions may favor CHIK transmission in some cases through decreased extrinsic incubation period, increased vector contact with people, or other factors. The lack of reported CHIK outbreaks in Kenya following heavy 1997-8 ENSO rains, which preceded Rift Valley Fever and other epidemics, is consistent with this hypothesis.
  8. Molecular Analysis of Chikungunya Virus Strains From the Kenya and Comoros Island Outbreaks: K. M. Njenga & coll - ICEID, Mars 2006
    These preliminary results indicate a high level of genetic homology between CHIK viral strains involved in the two outbreaks, suggesting progressive spread of the virus. Complete genome sequence comparison of Lamu and Comoros strains is in progress.

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